Stefano Duga<\/a>, docente di Biologia Molecolare in Humanitas University<\/b> che ha coordinato il Congresso con il Dottor Alessio Di Fonzo, neurologo del Policlinico di Milano: \u00abIl meeting \u00e8 strutturato su due giornate, alla prima partecipano i membri del consorzio, mentre la seconda \u00e8 tradizionalmente aperta a tutti\u00bb. L’appuntamento ha riunito i ricercatori che nel mondo studiano questa malattia. Il consorzio GEoPD, infatti, opera dal 2004 e vede la collaborazione di 60 gruppi nei sei continenti. Obiettivo comune di tutti gli studi \u00e8 capire quali sono i fattori genetici e ambientali che contribuiscono a causare i sintomi clinici.<\/p>\n\u00abNel corso della prima giornata abbiamo condiviso l\u2019avanzamento dei progetti dei diversi gruppi del consorzio sui vari aspetti della genetica<\/b> \u2013 prosegue il prof. Duga – dalle forme familiari del Parkinson alle componenti di rischio genetico nelle forme sporadiche di malattia, dagli studi longitudinali che nel corso del tempo osservano particolari popolazioni di pazienti dal punto di vista \u2013 per esempio \u2013 dell\u2019evoluzione della malattia o dell\u2019andamento della terapia, a progetti su sottopopolazioni di pazienti che presentano forme di malattia con una chiara componente genetica, ma nelle quali non tutti gli individui portatori di una variante di predisposizione sviluppano la malattia\u00bb.<\/p>\n
Nella seconda giornata di Congresso \u00e8 stato presentato il Global Parkinson\u2019s Genetic Program (GP2)<\/b> , un progetto della durata di cinque anni condotto dal neurogenetista britannico Andrew Singleton. \u00abIl programma ha raccolto il DNA di 150mila volontari nel mondo (pazienti con Parkinson, soggetti con fattori di rischio e soggetti di controllo) con l\u2019obiettivo di comprendere maggiormente la struttura genetica della malattia e fare qualche passo avanti nell\u2019individuazione dei fattori di rischio genetici\u00bb, spiega il Prof. Duga.<\/p>\n
Sempre nella seconda giornata del Congresso \u00e8 stato discusso anche il legame tra malattia di Parkinson e il gene GBA<\/b> (che codifica per l\u2019enzima beta-glucosidasi acida, chiamato anche glucocerebrosidasi). Questo gene, se mutato in entrambi gli alleli, \u00e8 responsabile della malattia di Gaucher: una malattia genetica lisosomiale determinata dalla carenza della glucocerebrosidasi che si trova nei lisosomi, piccoli organelli cellulari responsabili della degradazione delle componenti cellulari non pi\u00f9 utili. \u00abSi \u00e8 scoperto che un portatore di una mutazione nel gene GBA allo stato eterozigoti (che di per se non causa la malattia di Gaucher) ha un rischio circa 5 volte pi\u00f9 alto rispetto alla popolazione generale di sviluppare il Parkinson\u00bb, spiega il Prof. Duga. \u00abLa malattia di Parkinson, quando causata da varianti in questo gene, si sviluppa circa 5 anni prima rispetto alla media e ha in genere un\u2019evoluzione pi\u00f9 rapida e maggiore rischio di decadimento cognitivo\u00bb.<\/p>\n
Il Professor Duga e il Dottor Di Fonzo hanno quindi illustrato gli studi in corso a Milano sul rapporto tra la genetica e le manifestazioni cliniche della malattia. Informazioni sempre pi\u00f9 dettagliate, fondamenti per riuscire a individuare per tempo i soggetti a rischio e intervenire precocemente.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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